MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.

Secara garis besar gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei.

Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki. Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah. Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung.

BAB II

PEMBAHASAN

A.   Pengertian

Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif  karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

B.   Epidemiologi / Insiden Kasus

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam ( PD jilid II Edisi 3)

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

C.   Penyebab / Faktor Predisposisi

Gastritis akut

-       Dapat terjadi tanpa diketahui

-       Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:

a.  Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia

b.  Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.

c.  Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

Gastritis kronik

-       Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.

-       Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.

-       Faktor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

D.   Etiologi

1. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
2. Bahan-bahan kimia
3. Merokok
4. Alkohol
5. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6. Refluks usus ke lambung.
7. Endotoksin.

Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).

1. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :

Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :

-       Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid.

-       Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis

-       Refluk empedu

-       Terapi radiasi

-       Mencerna asam atau alkali kuat, dll.

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.

-       Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.

-       Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.

Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal

2. ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS :

Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

E.   Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut :

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.

Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

Patogenesis

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H⁺ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung.

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H⁺ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.

F.    Manifestasi Klinik

1. GASTRITIS AKUT :

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu

2. GASTRITIS KRONIS :

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

G.   Komplikasi

1. GASTRITIS AKUT :

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

2. GASTRITIS KRONIS :

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.

H.   Evaluasi Diagnostik

1. Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
2. Tipe B berkaitan dengan hiperklorida
3. Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

I.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. GASTRITIS AKUT :

-       Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi

-       Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

-       Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas

-       Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

-       Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan

-       Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi

2. GASTRITIS KRONIS :

-       Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi

-       H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

J.    Pengobatan

Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal yang dapat dilakukan adalah ;

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat H⁺ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas. 

K.   Therapy / Tindakan Penanganan

a.    Gastritis akut

Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.

b.    Gastritis kronis

Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai

-       Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa

-       Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

L.    Fase Literatul

A.   FASE FARMASETIKA

·         Disintergrasi

Pemecahan tablet/pil menjadi partikel – pertikel yang lebih kecil dengan disentergrasi, maka molekul aluminium hidroksida dan magnesium trisilikat terdapat dalam bentuk gel kering yang stabil dan dapat menetralkan keasaman lambung hingga PH meningkat sampai mencapai 3 – 5 serta mempertahankannya untuk jangka waktu yang relatif panjang.

·         Disolusi
Dimetikon merupakan campuran dari cairan silikon aktif yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terdispresi halus.

·         Rate limiting

Waktu yang diperlukan oleh obat alumy, yang telah diabsorpsi dalam tubuh dan siap bekerja dengan baik.

B.   FASE FARMAKOKINETIKA

Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung.

C.   FASE FARMAKODINAMIKA

Obat yang diberikan secara tablet, atau obat kunyah harus diproses dengan cara dikunyah hingga halus. Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung. Kombinasi aluminium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisir asam.

BAB III

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.

Obat alumy termasuk obat bebas : obat energik. Dengan antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisasi asam besar 11,5 MEq untuk tablet dan 12,7 MEq untuk suspensi. Pada pengobatan simptomatikgejala hipersiditas yang disebabkan gastritis, tukak lambung, refluks esfagitis dan hernia hiatus diafragma. Dengan obat alumy ini akan menyembuhkan penyakit asam lambung, asam yang berlebihan menjadi berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.

Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.

Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah. 2^nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.

Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.

Sopearman. 2001.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI

Share this post